Evolution de l’Athérosclérose !

athérosclérose-prevention

Le développement de l’athérosclérose fait intervenir plusieurs étapes dans sa formation et sa pathologie. Les différentes étapes s’étalent sur plusieurs années avant de déboucher sur des cas graves d’ischémie et d’infarctus.

 

Formation de la plaque lipidique :

 

Aussi appelée, la strie lipidique, la formation première de la plaque d’athérome est un dépôt lipidique qui est un phénomène normal dans le métabolisme des lipides. Le rôle majeur est joué par les lipoprotéines qui transportent les lipides dans le plasma et 4 types cellulaires qui vont intervenir au niveau de l’endothélium interne des vaisseaux sanguins, les cellules immunitaires appelées macrophages et lymphocytes, les cellules propres de l’intima, les cellules endothéliales et les cellules du muscle lisse, les cellules musculaires.

La paroi artérielle est composée de 3 couches disposées l’une sur l’autre, l’intima, la média et l’adventice. L’intima sera le siège de l’accumulation de lipides et regroupe l’endothélium cellulaire et l’espace sous endothélial.

Le démarrage de l’athérosclérose est une accumulation de triglycérides au niveau de l’intima, sous l’effet d’une accumulation trop importante des lipoprotéines plasmatiques appelées LDL-Cholestérol, les lipoprotéines de faible densité responsables du transport des triglycérides du foie vers les organes de l’organisme.

Il y a accumulation au niveau des vaisseaux mais aussi au niveau de l’ensemble de l’organisme, du fait une accumulation en excès des triglycérides et du cholestérol.

Il s’agit d’un phénomène passif qui est issu d’un déficit entre les entrées de triglycérides et les sorties, c’est-à-dire l’utilisation de ces mêmes triglycérides par l’organisme ou par le foie.

 

Oxydation de la plaque lipidique :

 

La phase passive est suivie d’une phase inflammatoire par oxydation des lipides stockés dans l’intima. La phase d’infiltration lipidique est suivie d’une modification oxydative des LDL. Il s’agit d’une étape clé à la formation de la plaque d’athérome ; L’oxydation des lipoprotéines est un phénomène sensible, du fait de la haute réactivité des lipoprotéines de faible poids moléculaire et du fait de la présence de macrophages qui vont aider à déstocker les lipides de l’intima.

D’origine circulatoire sous forme de lymphocytes, les macrophages signifient le démarrage d’une inflammation localisée à un point donné du système cardiovasculaire, selon différentes causes qui sont un afflux trop important de lipides stockés, des dérèglements de la circulation sanguine, de l’hypertension, la présence de risques cardio-vasculaires, obésité, diabète, consommation excessive d’alcool, de cigarettes, déficit anti-oxydant, hypercholestérolémie haute et prédispositions génétiques.

La phase impliquant les monocytes circulants qui adhèrent à la surface de l’endothélium, signifie le début d’une altération inflammatoire de la structure de l’intima de l’endothélium et la possibilité d’une dégénérescence. L’endothélium va perdre alors son rôle d’anti-adhérence nécessaire à un bon écoulement du sang.

La dégénérescence va faire intervenir des cytokines, molécules signalant la nécessité de réparer les microlésions et l’apparition de cellules spumeuses au niveau de l’endothélium.

Les macrophages alors présents dans l’espace sous endothélial jouent un rôle clef dans de nombreuses étapes de l’athérosclérose avec production de cytokines inflammatoires et présence d’enzymes, essentiellement des protéinases.

 

Retrecissement du diamètre des troncs artériels :

 

Le phénomène d’athérosclérose se déroule sur de nombreuses années et va déboucher sur des signes cliniques d’ischémie chronique si le diamètre de l’artère diminue de 50 %. Il faut comprendre que ce stade de sténose signifie une évolution avancée de l’athérosclérose. Pour en arriver malheureusement à ce stade, la plaque d’athérome qui a démarrée au niveau de l’intima, a fait progresser le siège de l’inflammation à l’ensemble des structures de l’artère, dont la média, et l’artère va perdre alors son élasticité et devenir cicatricielle. Ce remodelage par dégénérescence va déboucher sur une sténose qui peut évoluer sous forme d’infarctus avec formation d’un caillot sanguin.

 

Les lésions d’athérosclérose peuvent-elles régresser ?

 

La régression des lésions récentes est possible par la mise en place d’un régime hypocholestérolémiant et par la mise en place d’une suppression de nombreux risques cardiovasculaires.

Les lésions artérielles les plus avancées peuvent aussi régresser mais vont se stabiliser sur une longue période :

s’il s’effectue un excellent contrôle des facteurs de risque, de la mise en place d’une nouvelle hygiène de vie, d’un changement radical de l’alimentation et de la prescription d’un traitement de prévention secondaire sous forme de médications. Des régressions significatives ont ainsi été observées après prescription de traitements hypocholestérolémiants (tout particulièrement de la classe des statines).

 

Il faut enfin rappeler l’implication certaine des acides gras saturés et partiellement hydrogénés qui sont en grande partie responsables du démarrage du stress oxydatif au niveau de la plaque d’athérome. En effet,  une grande partie des acides gras partiellement hydrogénés, ayant une structure que l’organisme ne reconnait pas et ne sait pas métaboliser, vont se stocker au niveau cellulaire et au niveau artériel et vont servir de substrats aux phénomènes d’oxydation sous l’effet du stress oxydatif. Ces oxydations lipidiques vont déboucher sur des inflammations plus sévères de l’athérosclérose. Une attention toute particulière sera faite pour éviter et stopper la consommation de ces graisses alimentaires partiellement hydrogénées.

La levure de riz rouge peut aider à la gestion du taux de cholestérol circulant lors d’ hypercholestérolémies légères et modérées, mais ne pourra pas intervenir dans des cas plus avancés qui nécessitent une supervision médicale du fait d’apparition de cas de sténose artérielle, à moins d’entrer dans un protocole alimentaire anti-cholestérol sous contrôle médical.

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